Эозинофильный кератит кошек | Центр регенеративной ветеринарной медицины Эозинофильный кератит кошек | Центр регенеративной ветеринарной медицины

Эозинофильный кератит кошек

Эозинофильный кератит кошек (feline eosinophilic keratitis - FEK)

Эозинофильный кератит (пролиферативный кератоконънктивит, гранулемотозный кератит, эозинофильная гранулема роговицы) является хроническим, прогрессирующим, воспалительным заболеванием роговицы и конъюнктивы.

Причины:

Этиология заболевания до сих пор не определена, возможно реакция вызвана иммунным ответом на неизвестный антигенный стимул [Maggs D.J. et al, 2008], который запускает воспаление. Так же описана корреляция между FHV-1 (вирусный ринотрахеит кошек) и эозинофильным кератитом, где FHV-1 является наиболее частой причиной конъюнктивита и кератита у домашних кошек [Ren G. et al, 2009].

Симптомы:

- беловато-розовые или желтовато-белые бляшки на поверхности роговицы;

- помутнение роговицы;

- отек роговицы;

- васкуляризация (прорастание поверхностных сосудов) роговицы.

Диагностика:

  1. Цитологическое исследование роговицы: в образце будут обнаружены эозинофилы и тучные клетки, наличие данных клеток является патогномоничным признаком для эозинофильного кератита.
  2. Обследование с помощью щелевого биомикроскопа.
  3. Тест-полоски с флюоресцеином.

Лечение: в настоящее время лечение этого заболевания состоит из местных противовоспалительных средств или лекарств с глюкокортикоидоподобной активностью и / или иммуносупрессора [Stiles J. et al, 2016]. Эти препараты связаны с нежелательными побочными эффектами, которые ограничивают их длительное использование [Villatoro A.J. et al, 2015]. Так же, кортикостероиды не рекомендуются при заболеваниях роговицы опосредованных FHV-1, поскольку они вызывают реактивацию вируса, усиливают проникновение вируса в роговицу и повышают восприимчивость кератоцитов к вирусной инфекции [Andrew S.E., 2001].

Из-за характера хронического течения эозинофильного кератита, состояние можно только контролировать, но полностью вылечить не удается. Кроме того, отмечены постоянные рецидивы клинических симптомов после прекращения лечения [Spiess A.K. et al., 2009; Gould D., 2011].

Не стоит откладывать визит к ветеринарному офтальмологу, ведь в запущенных случаях возможна потеря зрения.

Применение клеточной терапии при эозинофильном кератите кошек.

В исследовании 2018 года, проведенного группой ученых из Испании (активная ссылка на исследование на ncbi), применялись аллогенные мезенхимальные стромальные клетки из жировой ткани кошки (feline adipose tissue mesenchymal stromal cells - fAd-MSCs). Клетки имплантировали субконъюнктивально вокруг повреждения поверхности глаза у пяти кошей с эозинофильным кератитом невосприимчивым к обычным традиционным методам лечения, где не было вариантов альтернативного лечения.

После первой имплантации в 2 из 5 случаев наблюдалось уменьшение признаков эозинофильного кератита.  Клиническая оценка показала значительное улучшение в течение 4 первых недель после трансплантации клеток с прогрессирующим исчезновением признаков заболевания: начиная с уменьшения помутнения роговицы и последующего уменьшения васкуляризации роговицы и гиперемии. Цитология роговицы не выявила наличия эозинофилов и тучных клеток после 2-месячного наблюдения.

У остальных животных отмечалась полная ремиссия клинических признаков и цитологии через 6 месяцев. Это восстановление оставалось стабильным до окончания исследования, роговица была полностью прозрачной с полной регрессией бляшки, кровеносных сосудов и гиперемии, и не демонстрировала признаков ухудшения.

Мезенхимальные стромальные клетки снижали клинические признаки эозинофильного кератита у кошек с устойчивым эффектом в течение периода исследования. Ни у одного из животных не наблюдалось системных или местных реакций во время исследования.

Механизм действия мезенхимальных стромальных клеток при эозинофильном кератите.

Возможный механизм действия клеток в лечении эозинофильного кератита основан на их иммуномодулирующей и противовоспалительной способности. Эти эффекты могут быть опосредованы прямым клеточным контактом и / или секрецией различных растворимых веществ их секретома (индоламин 2,3-диоксигеназы, простагландина E2, TGF-β, фактора роста гепатоцитов, закиси азота, IL-10, антагонист рецептора интерлейкина 1 и др.), как это было недавно предложено [Сarrade D.D. et al, 2013; Gazdic M. et al, 2015; Clark K.C. et al, 2017; Ra J.C. et al,2011]. 

Было показано, что мезенхимальные стромальные клетки несмотря на то, что являются хорошими активаторами ангиогенеза и секретирующего фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) [Lee E.J. et al, 2013; Park H.W. et al, 2013; Anderson J.D. et al, 2016], оказывают противоположное влияние на ангиогенез роговицы. Этот факт, по-видимому, связан с увеличением экспрессии тромбоспондина-1 (TSP-1), который является мощным антиангиогенным фактором, и снижением проангиогенного фактора MMP-2, который связан с воспалением [Oh J.Y. et al, 2009; Parys M. et al, 2017].

Связаться с нами

Отправляя данные через форму, вы соглашаетесь с Политикой обра­ботки персональных данных

Контакты

image/svg+xml
г. Санкт-Петербург, набережная
р. Карповки, д. 21, лит. А, оф. 9Н