Авторы: Julie E Trzil, Isabelle Masseau, Tracy L Webb, Chee-Hoon Chang, John R Dodam, Hong Liu, Jessica M Quimby, Steven W Dow and Carol R Reinero.
Цели - Цель данного исследования состояла в оценке целесообразности и эффективности последовательного введения мезенхимальных стволовых клеток (МСК), полученных из жировой ткани, в экспериментальной модели астмы у кошек.
Методы - Аллергическую астму индуцировали аллергеном бермудской травы у шести специально выведенных кошек. Пять внутривенных инфузий аллогенных МСК (n = 4; лечение МСК) или физиологического раствора (n = 2; лечение плацебо) вводили в течение первых 130 дней после индукции астмы. Инфузии содержали 2 × 106, 4 × 106, 4.7 × 106, 1 × 107 и 1 × 107 криоконсервированных МСК на кошку. Для визуализации грудной клетки в качестве контрольных групп были включены дополнительные кошки: четыре не получавшие лечения кошки с экспериментально-индуцированной астмой (в сочетании с кошками, получавшими плацебо) и шесть здоровых кошек без астмы. Показатели эффективности включали эозинофилию дыхательных путей, легочную механику, торакальную компьютерную томографию и несколько иммунологических анализов.
Результаты - Оценку состояния кошек проводили в течение 9 месяцев после лечения. На ранних этапах введение МСК не влияло на процент эозинофилов дыхательных путей (среднее значение после лечения в течение 12, 26, 47, 108 и 133 дней у кошек, получавших МСК, составляло 41 ± 15%, а у кошек, получавших плацебо, - 34 ± 16%). К 9-му месяцу процент эозинофилов у всех кошек, получавших МСК, снизился до нормальных референсных интервалов (мск-6%; плацебо-20%; норма <17%). Снижение гиперреактивности дыхательных путей было отмечено у всех получавших МСК кошек по сравнению с кошками, получавшими плацебо, на 133-й день (доза метахолина для удвоения исходного сопротивления дыхательных путей: медиана лечения МСК 22,9 мг/мл [диапазон 6,4–64,0]; отдельные получавшие плацебо кошки 1,1 и 5,0 мг/мл). Ослабление легких (среднее ± SEM с лечение МСК -865 ± 12 единиц Хаунсфилда [HU]; не получавшие лечение астматики ± -820 11 HU; Р = 0,004) и значение по шкале утолщения бронхиальной стенки (медиана получавшие МСК 0 [0-1.5]; не получавшие лечения астматики 11.6 [7.3–27.3]; Р = 0,010) были значительно снижены в группе, получавшей МСК по сравнению с кошками с астмой, не получавшими лечение, в соответствии с уменьшением ремоделирования дыхательных путей по прошествии 9 месяцев. Четких иммунологических механизмов, с помощью которых МСК действуют, выявлено не было.
Выводы и актуальность - МСК могут иметь отсроченный эффект в снижении воспаления дыхательных путей, гиперреактивности дыхательных путей и ремоделирования у кошек с экспериментально индуцированной астмой. Полученные результаты требуют дополнительного исследования МСК-терапии при астме у кошек.
Полный текст публикации: https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1098612X15604351. Также, вы можете запросить полный текст публикации в форме обратной связи.